|
0
registrerede
14
gæster og
103
søgemaskiner online. |
|
Key:
Admin,
Global Mod,
Mod
|
|
|
Skribent: ole bjørn
Emne: Re: Forklaringen på pinsemyten.
|
Som jeg allerede har skrevet, Hans, så er jeg ikke ekspert på noget andet område end problemerne i tværvidenskabelig kommunikation, eller sagt på almindeligt dansk, de misforståelser, der opstår, fordi mennesker med forskellig viden og baggrund anvender de samme ord i forskellige betydninger.
Derfor har store multinationale virksomheder og forskningsafdelinger betalt mig klækkeligt for at hjælpe dem med at gøre deres budskaber forståelige for andre med en anden faglig baggrund. Når du derfor udslynger nogle vilde postulater, hvis indhold er i direkte modstrid med, hvad der står i hjerneforskeres videnskabelige rapporter, offentliggjorte i hjerneforskningens anerkendte tidsskrifter og godkendte af andre hjerneforskere, så må du enten begrunde dem med kontrollerbare resultater af egen forskning, eller henvise til udtalelser af anerkendte forskere.
Det har du ikke gjort, og trods flere opfordringer har du heller ikke forsøgt at prøve dine påstande på debatter med deltagelse af hjerneforskere. Det forstår jeg glimrende din uvilje til, for sammenholdt med, hvad der står i videnskabelige tidsskrifter om emnet, som f.eks. "Human Brain Mapping" eller "NeuroImage", så vil du blive komplet til grin.
Derfor holder du dig til at prale af din egen ekspertise, krydre din indlæg med fagudtryk, som du ikke forstår betydningen af, og iøvrigt nøjes med at beskylde mig (og dermed også verdens seriøse hjerneforskere) for at være uvidende og svagt begavede. 
Det er så op til de øvrige debattører at afgøre med sig selv, hvem af os de vil anse for uvidende og svagt begavede. Det har jeg ingen problemer med som formidler af forskningsmæssig viden.
Mvh
Ole Bjørn :o)
P.S. Til beroligelse af ikke-fagfolk kan jeg oplyse, at skrumpning af frontallapperne og en vækst af amygdala ifølge hjerneforskningen intet har at gøre med karakteren af vore tanker som påstået af Hans, men skyldes ophobning af et protein, hvis sygdomsmekanisme fortsat er under udredning. Den korte (populær)videnskabelige forklaring kommer her:
De enkelte undertyper af frontotemporal demens har forskellige sygdomsmekanismer. Der skelnes mellem varianter med tau-patologi, varianter med ophobning af såkaldt transactive response (TAR)-DNA bindingsprotein (TDP-43) samt ubiquitin og varianter, hvor inklusionslegemerne hverken indeholder tau eller TDP-43, men kun ubiquitin.
Til undergruppen med tau-patologi hører bl.a. frontotemporal demens med mutationer i MAPT-genet, hvilket medfører abnorm ophobning af tau-protein i hjernen, samt Picks sygdom. Ud over tau-inklusionslegemer inde i hjernecellerne er Picks sygdom karakteriseret ved udtalt svind (atrofi) af frontallappen og opsvulmede neuroner (såkaldte Pickceller). Ophobning af tau-protein ses også ved andre neurodegenerative sygdomme med demens i form af progressiv supranukleær parese (PSP) og kortikobasal degeneration (CBD), hvilket har givet anledning til fællesbetegnelsen tauopatier.
|
|
|
|
